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Tendinopatia do bíceps braquial

Tendinopatia do bíceps braquial A tendinopatia do bíceps braquial acomete principalmente a cabeça longa do músculo, e o sintoma mais comum é a dor na região anterior do ombro. Essas lesões fazem parte de um grupo de lesões que podem englobar também as rupturas parciais ou completas do tendão. Abaixo você irá entender melhor sobre as características dessas lesões.    Por: Mariana Lira 13 de outubro de 2023 Introdução geral do conteúdo da Tendinopatia do bíceps braquial O diagnóstico dos geradores de dor na articulação do ombro pode ser difícil, pois é uma região que abrange uma variedade de condições e sintomas. Além disso, o diagnóstico de tendinopatia do tendão da cabeça longa do bíceps (condição mais comum, dentre as lesões do bíceps braquial) é descrito como sendo complexo e desafiador (Krupp et al., 2009), pois muitas vezes envolve uma combinação de testes clínicos, incluindo a palpação do tendão da cabeça longa do bíceps braquial, para detectar dor. Em geral, os testes clínicos utilizados para diagnosticar lesões do tendão demonstram alta sensibilidade e baixa especificidade, o que torna o diagnóstico um desafio. A dor é a principal característica clínica e os exames de imagem, de forma isolada, podem não ser úteis no diagnóstico da tendinopatia (Scott et al., 2020).  O manejo fisioterapêutico de indivíduos com tendinopatia do tendão da cabeça longa do bíceps braquial envolve uma abordagem multimodal, incluindo exercícios e recursos biofísicos, assim como, alguns pacientes podem ter indicação cirúrgica para o tratamento (McDevitt et al., 2023).  Devemos destacar que a dor é um processo complexo e de natureza multidimensional, e a sensibilidade mecânica é apenas um componente da experiência de dor produzida pelo cérebro em resposta à ameaça percebida ao tecido. Sendo assim, um entendimento biopsicossocial é importante para o diagnóstico e tratamento de indivíduos com dor anterior no ombro. Por exemplo, alterações no padrão de movimento parecem ocorrer imediatamente após o início da dor e podem, portanto, ser uma resposta natural à percepção de ameaça. Tais mudanças parecem ser influenciadas por fatores cognitivos, como o medo do movimento (Karayannis et al., 2013), e a falha na reversão dessas crenças, a longo prazo, pode resultar na manutenção da dor (Hodges e Moseley, 2003). Anatomia e Biomecânica da Tendinopatia do bíceps braquial O bíceps braquial é um músculo grande e volumoso na região anterior do braço. O músculo é composto por uma cabeça curta e uma cabeça longa. A cabeça curta origina-se do processo coracóide, e a cabeça longa origina-se do tubérculo supraglenoidal da glenóide. Ambas as cabeças seguem distalmente e tornam-se um ventre muscular confluente, passam pela face anterior do cotovelo, inserindo-se na tuberosidade radial e na fáscia do antebraço através da aponeurose bicipital (figura 1). O antagonista do músculo bíceps é o músculo tríceps braquial (Tiwana et al., 2023). Figura 1. Anatomia do bíceps braquial. Fonte: Tiwana MS, Charlick M, Varacallo M. Anatomy, Shoulder and Upper Limb, Biceps Muscle. [Atualizado 2023 Aug 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519538/ O senso comum, aponta que o bíceps tem como principal função a flexão do cotovelo, no entanto, ele é responsável por cerca de 30% da força de flexão, e tem na verdade, uma grande importância no movimento de supinação do antebraço. O bíceps braquial também possui função na flexão de ombro, atuando nas duas articulações.  Devido à origem anatômica da cabeça longa do bíceps, o músculo possui uma relação intrínseca com o manguito rotador. A porção longa do bíceps tem um trajeto intra-articular, passando pelo tendão supra espinhal e pelo tendão subescapular. Sendo assim, o músculo desempenha uma ação parecida na estabilização do ombro, atuando na depressão e compressão da cabeça do úmero contra a cavidade glenoidal, durante os movimentos do ombro (Kendall, 1995).  O tendão da cabeça longa do bíceps é uma fonte bem conhecida de dor anterior no ombro. As causas mecânicas incluem tração repetitiva, fricção e rotação glenoumeral. O terço superior do tendão da cabeça longa bíceps braquial demonstra uma rica rede de inervação simpática, incluindo neuropeptídeos como a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, podendo ser uma importante fonte de nocicepção (Tiwana et al., 2023). Epidemiologia da Tendinopatia do bíceps braquial A inflamação do tendão do bíceps dentro do sulco bicipital é chamada de tendinopatia primária do bíceps, que ocorre em 5% dos pacientes com tendinopatia do bíceps (Patton et al., 2001). Os outros 95% dos pacientes sem tendinopatia primária do bíceps geralmente apresentam uma ruptura do manguito rotador ou uma ruptura do lábio superior da glenóide, conhecida como lesão SLAP.  A patologia do tendão do bíceps é mais frequentemente encontrada em pacientes entre 18 a 35 anos de idade que praticam esportes, incluindo esportes de arremessos e de contato. Esses pacientes geralmente apresentam impacto secundário do tendão do bíceps, que pode ser causado por instabilidade escapular, instabilidade ligamentar do ombro, frouxidão da cápsula anterior ou rigidez da cápsula posterior.  O impacto secundário também pode ser causado por rupturas labrais de tecidos moles ou rupturas do manguito rotador que expõem o tendão do bíceps ao arco coracoacromial, portanto, a grande maioria dos casos é observada em associação com outras patologias do ombro. Os fatores de risco para a tendinopatia do bíceps estão relacionados ao processo natural do envelhecimento, ou por um processo degenerativo causado por movimentos repetitivos, geralmente observados em atletas com movimentos acima da cabeça (Longo et al., 2011). Apresentação clínica da Tendinopatia do bíceps braquial Pacientes com tendinopatia do bíceps, geralmente se queixam de uma dor profunda e latejante na parte anterior do ombro. A dor geralmente está localizada no sulco bicipital e pode irradiar em direção à inserção do músculo deltóide ou até a mão em distribuição radial. Isso torna difícil distinguir da dor secundária ao impacto ou tendinite do manguito rotador, ou até de alguma doença do disco cervical.  A dor da tendinopatia do bíceps geralmente piora à noite, ou em repouso, como característica de dor inflamatória. Movimentos repetitivos, ou levantamentos do braço acima da cabeça (atividades de

Fasciopatia Plantar

tendinopatia da pata de ganso

Fasciopatia Plantar Uma das condições mais complexas de se abordar na reabilitação de membros inferiores, a fasciopatia plantar (FP) nos pede um novo olhar. Causas multifatoriais afetam tanto atletas e praticantes de atividade física recreacionais, quanto sedentários. Convido a todos a abrirem espaço para o raciocínio biomecânico com uma boa dose de pensamento crítico psicossocial neste desafio chamado fasciopatia plantar. Por: Carolina Lins 13 de outubro de 2023 Introdução Geral referente à Fasciopatia Plantar Definição de Fasciopatia Plantar Por ser conhecida como fascite plantar, é comum associarmos a uma condição patológica primária inflamatória, porém ela é descrita, histologicamente, como um processo degenerativo da fáscia plantar (Mork et al, 2023; Koc Jr TA et al, 2023). Estudos atuais descrevem que a chave para a patogênese do tecido é o aumento da tensão de tração que ocorre na fáscia. Esta é identificada pelas junções com os fibrócitos (mecanotransdução), que então medeiam alterações na matriz extracelular, resultando em degeneração mixóide e fragmentação da fáscia plantar e das estruturas perifasciais (Latt LD. et al, 2020). A queixa do paciente é caracterizada por dor na região do calcâneo, principalmente nos primeiros passos pela manhã ou períodos de longo repouso, bem como na planta do pé. Tanto pessoas fisicamente ativas quanto sedentárias são acometidas por essa condição. Normalmente, o diagnóstico da fasciopatia plantar é clínico, não havendo necessidade de exames por imagem.  Anatomia e Biomecânica da Fasciopatia Plantar A fáscia plantar promove o primeiro suporte ao arco longitudinal medial (ALM), e é composta por uma extensa série de bandas espessas de tecido rico em colágeno, muito fortes, alinhadas transversal e longitudinalmente. Ela cobre toda a planta do pé e é distribuída em camadas superficiais e profundas. Segundo Neumann (2006), as camadas mais superficiais são responsáveis por absorver@2 cargas e reduzir forças de cisalhamento. Essa camada superficial é fixada na derme. Já a porção profunda da fáscia se fixa posteriormente na tuberosidade medial do calcâneo (Neumann, 2006).  A tuberosidade medial do calcâneo é considerada a origem da fáscia plantar e nessa origem as fibras laterais, mediais e centrais correm anteriormente, se misturando com a primeira camada da musculatura intrínseca do pé (Neumann, 2006). A principal banda da fáscia é a banda central e possui maior número das fibras (Figura 1). Ela se estende até a cabeça dos metatarsos onde se insere nas placas plantares e bainhas fibrosas dos tendões flexores dos dedos (Neumann, 2006).  Figura 1: Anatomia da fáscia plantar. Fonte: Latt LD. et al., 2020. A relação da fáscia plantar e o ALM (Figura 2) é grande, e quando falamos sobre fasciopatia plantar é necessário entendermos essa relação (Neumann, 2006).  Figura 2: Arco longitudinal medial (ALM). Fonte: Neumann D. A., 2006. O ALM é suportado por duas forças (Figura 3): força ativa dos músculos e força passiva produzida pela combinação da força tensil e elástica de tecidos conectivos e formato dos ossos que compõem o arco. Figura 3: Dissipação de forças no ALM com descarga de peso. Fonte: Neumann D. A., 2006. Quando estamos em posição ortostática, geralmente as forças passivas conseguem sustentar o ALM, o peso corporal é distribuído em conjunto com a banda espessa da fáscia na cabeça dos metatarsos e o coxim gorduroso do calcâneo. Ainda em posição ortostática, a pressão no antepé é maior nas 2as e 3as cabeças metatarsais e isso aumenta consideravelmente quando andamos, corremos ou pulamos (Neumann, 2006). A descarga de peso corporal abaixa o tálus e aplaina o ALM. Com isso, a distância entre o calcâneo e a cabeça dos metatarsos aumenta, provocando o tensionamento e alongamento da fáscia plantar, e consequentemente a absorção de carga. À medida que forças externas acontecem, a musculatura intrínseca e extrínseca do pé deve entrar em ação, ajudando nessa função.  É importante lembrar que, ao realizarmos extensão da 1ª metatarsofalangeana (MTF), alongamos a banda central da fáscia plantar profunda, aumentando a tensão no ALM (Neumann, 2006). Esse mecanismo é conhecido como Mecanismo de Windlass (Figura 4) ou Mecanismo do Molinete. Em seguida à extensão da 1ª MTF acontece a flexão plantar do 1º raio e, automaticamente, a elevação do ALM através da tensão da fáscia plantar. Além disso, ocorre a supinação da articulação subtalar e a rotação externa de todo o membro inferior. Esse mecanismo só é possível pela ação em conjunto dos músculos intrínsecos e extrínsecos no período de propulsão da marcha (Manfredi-Márquez MJ, et al, 2023; Sichting F. et al, 2021). Figura 4: Mecanismo de Windlass ou Molinete. Fonte: Sichting F et al, 2021. Finalmente, devemos levar em consideração que diferentes tipos de pé modificam a biomecânica, absorção de carga, resposta a carga e função da fáscia plantar. Pés supinados ou hipersupinados são rígidos e dissipam menos energia. Já pés pronados ou hiperpronados tendem a ser mais fracos, sobrecarregando as estruturas ao redor da fáscia. Epidemiologia da Fasciopatia Plantar A fasciopatia plantar afeta 4% a 7% da população, sendo associada a questões relacionadas com qualidade de vida incluindo isolamento social, baixa percepção de saúde e redução das capacidades físicas e funcionais (Morrissey D. et al, 2021). Segundo Mock et al, a prevalência entre adultos acima de 50 anos é de 9,6%. A condição é comum entre atletas, trabalhadores e militares em cenário americano.  Além disso, é uma das patologias mais frequentemente citadas entre corredores, com incidência de 31% (van Leeuwen KDB. et al, 2015). Aproximadamente 30% dos casos têm sintomas bilaterais (Latt LD. et al, 2020).  Fatores de risco De acordo com o último Guideline publicado na JOSPT (Koc Jr et al., 2023), os fatores de risco associados a fasciopatia plantar são:  Limitação de amplitude de movimento (ADM) em dorsiflexão (DF); Alto índice de massa corpórea em população sedentária; Corredores; Atividades laborais com alto tempo em posição de pé, particularmente com calçados inadequados e com baixa absorção de choque. Em revisão sistemática, van Leeuwen KDB. et al (2015) apontaram alguns fatores de risco que também são pertinentes e presentes na prática clínica. Um deles é a força muscular. Indivíduos com fasciopatia plantar apresentaram menor pico de torque na dinamometria isocinética

Tríade terrível do cotovelo

Tríade terrível do cotovelo

Tríade terrível do cotovelo Composta pela luxação e fratura da cabeça do rádio e fratura do olécrano, a tríade terrível do cotovelo é uma importante afecção devido a dificuldade em sua reabilitação. Por: Maitê Amaral 13 de setembro de 2023 Introdução geral da Tríade terrível do cotovelo  A tríade terrível do cotovelo é uma das lesões mais sérias e complexas do cotovelo (OHL; SIBONI, 2021). O nome, tríade terrível, é devido ao fato que para ser caracterizada é necessário que haja 3 lesões anatômicas: luxação posterior do cotovelo associada a fratura do processo coronóide e da cabeça do rádio (SEIJAS et al., 2009).    Figura 1. Tríade terríve do cotovelo. Fonte: https://surgeryreference.stage.aofoundation.org/orthopedic-trauma/adult-trauma/proximal-forearm/fracture-dislocation-radial-head-and-or-coronoid-terrible-triad/definition Normalmente as lesões características da tríade são acompanhadas de lesões de tecidos moles que podem envolver músculos, ligamentos e cápsula articular. Essas lesões associadas, contribuem para o surgimento das seguintes complicações a longo prazo: rigidez, artrose, instabilidade e redução da amplitude de movimento (ADM) para extensão (JONES; JORDAN, 2017; JUNG et al., 2019). Figura 2. Lesões mais comuns na tríade terrível do cotovelo. Fonte: Martin et al, 2010. O mecanismo de lesão na grande maioria das vezes consiste em traumas de alta energia como colisões veiculares e queda sobre a mão espalmada.  A força gerada pelo impacto é transmitida da parte distal do rádio até o cotovelo (cabeça do rádio e capítulo) que acaba sofrendo os danos (LACHETA et al., 2019). A possibilidade de ocorrer a tríade terrível do cotovelo é maior quando temos o impacto no momento em que o cotovelo está em extensão e abdução, o antebraço em supinação associado a uma força axial (XIAO et al., 2015).  O tratamento pode ser conservador, no entanto, devido a intensidade do trauma, na maioria das vezes a opção mais adequada é o tratamento cirúrgico voltado a cada tipo de fratura. A recomendação de osteossínteses, prótese e sutura ligamentar é bastante comum (JUNG et al., 2019). Anatomia e Biomecânica da Tríade terrível do cotovelo O cotovelo é formado por 3 articulações: radioulnar proximal, ulnoumeral e radioumeral. Cada articulação tem sua característica (NEUMANN, [s.d.]): – Radioulnar proximal: É uma articulação do tipo trocóide, permitindo o movimento de prono e supinação pelo deslizamento entre radio e ulna. Seu principal estabilizador é o ligamento anular. – Radioumeral: É uma articulação do tipo selar, instável, que permite o movimento de pivô do rádio durante a prono e supinação, além da flexo extensão do cotovelo. Seu principal estabilizador é o Ligamento colateral lateral. – Ulnoumeral: É uma articulação do tipo gínglimo, estável, que permite o movimento de flexo-extensão. Seu principal estabilizador é o ligamento colateral medial. Figura 3. Estruturas ósseas do cotovelo, vistas lateral (A) e anterior (B). Fonte: XIAO et al., 2015. Figura 4. Estruturas ósseas do cotovelo, vistas anterior e posterior. Fonte: NETTER, 2015. Os ligamentos são importantes estabilizadores passivos. Os ligamentos podem ser divididos em complexo do ligamento colateral medial (CLCM) e o complexo do ligamento colateral lateral (CLCL). Cada complexo é composto por um conjunto de ligamentos: – CLCM: Composto por 3 ligamentos com direções diferentes – Ligamento colateral medial anterior, ligamento colateral medial  posterior e o ligamento de cooper. – CLCL:   Composto por 4 ligamentos pequenos – Ligamento colateral ulnar lateral (LCUL), Ligamento colateral radial lateral (LCRL), ligamento anular e ligamento lateral acessório (XIAO et al., 2015). Os ligamentos e suas respectivas funções, podem ser observados nas figuras 5 e 6. Figura 5. (A) Vista medial dos ligamentos do cotovelo. Ligamento colateral medial anterior (AMCL), Ligamento colateral medial posterior (PMCL), e Ligamento de Cooper; (B) Vista lateral dos ligamentos do cotovelo. Ligamento colateral radial lateral (LRCL), Ligamento colateral ulnar lateral (LUCL), Ligamento acessório e Ligamento anular (AL); e (C ) Vista anterior dos ligamentos do cotovelo. Fonte: XIAO et al., 2015. Figura 6. Ligamentos do cotovelo e os movimentos que eles restrigem. Fonte: NEUMANN, [s.d.]. Os músculos por sua vez fazem a função de estabilizadores ativos. Podem ser visualizados, assim como suas principais funções, na tabela abaixo: Fonte: NEUMANN, [s.d.]. A articulação do cotovelo funciona de formas diferentes quando estão em cadeia cinética aberta e fechada, e nestas situações a membrana interóssea tem um papel bastante importante.  Localizada entre rádio e ulna e com uma combinação na direção das fibras , a membrana interóssea é responsável por unir firmemente o rádio à ulna, servir como fixação para músculos extrínsecos da mão e fornecer um mecanismo para transmitir força proximalmente pelo membro superior.  Quando submetida a compressão, 80% da força que atravessa o punho é direcionada através da articulação radiocárpica e 20% através do lado medial do punho (através dos tecidos moles localizados no “espaço ulnocarpal”). Por outro lado, a membrana interóssea não é tão boa para suportar tração, como forças aplicadas distalmente no rádio, como por exemplo, segurar uma mala.  A tração distal no rádio afrouxa, ao invés de tensionar, a maior parte da membrana interóssea, colocando maiores demandas em outros tecidos como músculos e ligamentos (NEUMANN, [s.d.]). Figura 7. Articulações de cotovelo e punho submetidas a força de compressão ou tração, e a ação da membrana interóssea. Fonte: NEUMANN, [s.d.]. Epidemiologia da Tríade terrível do cotovelo A incidência estimada de luxações do cotovelo é de 5,121 por 100.000 pessoas por ano. Assim, o cotovelo representa a segunda articulação mais comumente luxada, seguindo a articulação do ombro.  A tríade terrível do cotovelo compreendem apenas 8% de todas as luxações  do cotovelo, podendo ser consideradas lesões bastante raras. A idade média dos pacientes no momento da lesão é de 45 anos, sendo o braço dominante envolvido com mais frequência (60,8%). A tríade terrível, acomete majoritariamente homens, com uma proporção aproximada de 1,7 para 1 e estão normalmente associadas a atividades esportivas  em quase metade dos casos.  Especialmente em caso de traumas de alta energia, podem ocorrer lesões concomitantes no ombro, antebraço ou punho ipsilaterais (BIBERTHALER; SIEBENLIST; WADDELL, 2019).  Avaliação da Tríade terrível do cotovelo Avaliação inicial:  Há geralmente, imediatamente após o trauma, inchaço doloroso e sensibilidade no cotovelo. A deformidade no cotovelo pode ou não estar presente devido a

Luxação acromioclavicular

Luxação acromioclavicular Apesar do pequeno tamanho em relação às outras articulações do corpo, a articulação acromioclavicular (AC) possui importante papel no complexo do ombro e está vulnerável a lesões que podem impactar a funcionalidade do membro superior, afetando tanto a população geral, como atletas. Por: Areolino Pena Matos, PhD. e Nívea Renata Oliveira Monteiro 14 de setembro de 2023 Comumente causada por um trauma, a luxação acromioclavicular (LAC) pode variar desde um leve estiramento dos ligamentos presentes nesta articulação, até a completa ruptura dessas estruturas e perda do contato ósseo entre as superfícies articulares. A fisioterapia desempenha papel fundamental no tratamento conservador e pós-operatório desta condição. Serão apresentados a seguir informações sobre a anatomia e biomecânica da articulação AC, epidemiologia, avaliação, tratamento e critérios de alta referentes à luxação acromioclavicular. Anatomia e Biomecânica da Luxação acromioclavicular  A articulação acromioclavicular é formada pela região lateral da clavícula e o acrômio da escápula. Essa articulação conta com a presença de importantes estruturas estabilizadoras como cápsula articular e ligamentos. Dentre os ligamentos, destacam-se a ação dos ligamentos acromioclavicular, coracoclavicular – composto pelos ligamentos trapezóide e conóide – e ligamento coracoacromial. O ligamento acromioclavicular possui importante papel na estabilização horizontal, enquanto o ligamento coracoclavicular atua na estabilização vertical (Bontempo & Mazzocca, 2010). Além disso, os músculos trapézio e deltóide compõem os estabilizadores dinâmicos da articulação. Imagem 1. Vista anterior dos ligamentos da articulação acromioclavicular. Fonte: Cinesiologia Clínica e Anatomia, 5a ed, 2013. Os movimentos que ocorrem nesta articulação contribuem para ajustar o movimento da escápula e permitir uma posição adequada e movimento harmônico entre a escápula e o tórax, otimizando, dessa forma, o movimento que ocorre na articulação escapulorácica e consequentemente, contribuindo para o movimento total da articulação glenoumeral.  Essa interação pode ser observada na elevação do braço, importante movimento realizado pelo complexo do ombro. Nesse movimento, a articulação esternoclavicular realiza a elevação e rotação posterior da clavícula, enquanto a articulação acromioclavicular contribui com o movimento de rotação superior para que ocorra a rotação superior da articulação escapulotorácica. Esses movimentos combinados, juntamente com a flexão ou abdução na articulação glenoumeral possibilitam uma amplitude de movimento de 180 graus de elevação do ombro (Lawrence et al., 2020). Logo, a luxação desta articulação pode limitar o movimento e afetar a funcionalidade dos indivíduos com essa condição.  Epidemiologia Lesões na articulação acromioclavicular representam 11% do total das lesões do ombro na população geral. Maior proporção das lesões é observada, no entanto, em atletas, alcançando até 50% das lesões. Maior incidência é observada em jovens do sexo masculino (Skjaker et al., 2021) e em atletas de esportes de contato como futebol americano, hockey no gelo, lacrosse e wrestling (Hibberd et al., 2016). A lesão pode ocorrer devido ao trauma direto ou indireto, sendo mais comum o trauma direto na região lateral do acrômio com o ombro aduzido. Traumas indiretos podem ocorrer devido a quedas sobre o membro tanto em posição de adução ou com a mão espalmada (de Groot et al., 2023).  Imagem 2. Trauma direto sobre a região lateral do acrômio. Fonte: Clinical Orthopaedic Rehabilitation: An Evidence- Based-Approach, 3a ed, 2011. Avaliação Uma avaliação adequada irá fornecer informações sobre a gravidade da lesão e déficits presentes. Na história clínica deve-se identificar o mecanismo de lesão associado, em qual contexto ocorreu o trauma, buscar entender quais atividades de vida diária estão comprometidas em decorrência da lesão, quais são essenciais para o paciente recuperar sua funcionalidade, e em caso de atletas, compreender as exigências específicas do esporte e suas expectativas com a reabilitação. Em casos de suspeita da luxação acromioclavicular, o exame radiográfico (Figura 3) é um importante componente avaliativo para o diagnóstico e classificação da lesão. O sistema de classificação mais utilizado é o de Rockwood (Bontempo & Mazzocca, 2010; Willimon et al., 2011), que divide a lesão em 6 tipos de acordo com o grau de luxação da articulação e estruturas acometidas, descritos na tabela abaixo e demonstrados na Figura 4. Figura 3. Exemplo de imagem radiográfica apresentando luxação acromioclavicular no ombro direito. Fonte: https://ortopediaeombro.com.br/luxacao-acromioclavicular/ Figura 4. Tipos de luxação acromioclavicular. Fonte: https://shoulderinstitute.co.za/acromioclavicular-joint-dislocation/ Devido a existência de diferentes quadros clínicos nas lesões do tipo III, existe ainda uma subdivisão em tipos IIIA e IIIB proposta pela Sociedade Internacional de Artroscopia, Cirurgia do Joelho e Medicina Esportiva Ortopédica (ISAKOS). Lesões do tipo IIIA são consideradas estáveis sem sobreposição da clavícula na adução horizontal e sem disfunção significativa da escápula, enquanto a do tipo IIIB apresenta instabilidade horizontal e disfunção escapular (Berthold et al., 2022).  No exame físico, deve-se realizar a inspeção do paciente para avaliação da presença de hematomas, edema ou deformidades. Comumente, verifica-se a proeminência da região distal da clavícula em pacientes com luxação acromioclavicular mais graves, a partir do tipo III (conhecido como sinal da tecla). Além disso, verificar a posição do membro, que frequentemente encontra-se apoiado e em posição mais elevada com ombro aduzido como tentativa de aliviar a dor (Mazzocca et al., 2007).  Imagem 5. Deformidade (sinal da tecla) resultante da luxação acromioclavicular. Fonte: Orthopedic Physical Assessment, 6 a ed, 2014. Durante a palpação, é comum a presença de pontos dolorosos, principalmente nas regiões superior e anterior da articulação acromioclavicular. É recomendado realizar a palpação da clavícula desde a articulação esternoclavicular e avaliar a presença de irregularidades ósseas. As medidas de amplitude de movimento ativa e passiva da articulação glenoumeral devem ser obtidas e podem ser realizadas por meio da goniometria. Pacientes que apresentam luxação a partir do tipo III geralmente apresentam limitação da amplitude de movimento de abdução e adução horizontal que ocasionam uma compressão da região acromioclavicular. Deve-se identificar a presença de dor ao movimento e sua quantificação pode ser feita através da Escala Visual Analógica de Dor (EVA). Alguns testes podem auxiliar na identificação de lesão da região acromioclavicular, principalmente quando não há sinal evidente de luxação da articulação (Krill et al., 2018). No entanto, eles não são capazes de predizer com completa acurácia as lesões e apresentam um desempenho melhor quando realizados em conjunto e em complemento com as outras informações

Instabilidade do ombro

Instabilidade do ombro

Instabilidade do ombro A instabilidade do ombro é uma condição que pode se apresentar de diversas formas em relação à causa, grau de severidade e direção da instabilidade, o que pode tornar complexo o processo de diagnóstico e tomada de decisão em relação ao tipo de tratamento mais adequado em cada caso. Por isso, ao longo do tempo, diversos sistemas de classificação foram desenvolvidos em uma tentativa de identificar e agrupar estes diferentes cenários clínicos para auxiliar na definição do tratamento. Uma das classificações mais conhecidas é a classificação de Stanmore, desenvolvida por Lewis e colaboradores (JAGGI A., 2010), que propõe três grupos de causas para a instabilidade de acordo com o envolvimento ou não de componentes estruturais da articulação. Por: Areolino Pena Matos, PhD. e Nívea Renata Oliveira Monteiro 28 de outubro de 2022 O primeiro grupo sugere uma causa traumática estrutural; o segundo, atraumática estrutural e o último grupo, atraumática com padrões musculares anormais que levam a essa condição. A classificação não é rígida e é possível que haja uma combinação entre os grupos. Observa-se que essa classificação não considera a direção da instabilidade, em contraste com o sistema desenvolvido por Kuhn et al. 2011, que classifica a condição quanto a frequência dos episódios de luxação da articulação, que consiste na perda de contato completo do úmero com a glenóide, ou subluxação, quando ocorre o deslocamento parcial (um episódio; dois a cinco; mais de cinco episódios por ano), etiologia (traumática ou atraumática), direção (anterior, inferior ou posterior) e severidade (luxação ou subluxação). Há ainda um grupo de pacientes que pode apresentar instabilidade em mais de uma direção, o que é conhecido como instabilidade multidirecional. É necessário que os profissionais possuam conhecimento desses aspectos para melhor compreensão e manejo do quadro clínico. Ao discutir essa condição, não se pode deixar de mencionar uma população específica amplamente explorada na literatura: os atletas que realizam movimentos acima da cabeça, ou atletas overhead. Devido à demanda biomecânica e ao uso repetitivo no esporte, principalmente para movimentos como arremesso, estão mais suscetíveis a desenvolverem instabilidade do ombro (COOLS et al., 2016) e necessitam de uma abordagem apropriada para garantir um retorno ao esporte seguro. Um dos maiores desafios associados ao tratamento da instabilidade do ombro é evitar os possíveis episódios recorrentes de luxação ou subluxação da articulação, que são comuns após o primeiro episódio e podem ocorrer em até 39% dos casos (OLDS et al., 2015), principalmente em jovens, e resultar no agravamento da lesão (RUTGERS et al., 2022). A reabilitação destes indivíduos, seja com o tratamento conservador ou pós-operatório, conta com a importante atuação da fisioterapia. Para auxiliar neste processo, serão apresentadas informações sobre anatomia e biomecânica da articulação glenoumeral, epidemiologia, avaliação, tratamento e critérios para alta relacionados à instabilidade do ombro. Anatomia e Biomecânica da Instabilidade do Ombro A articulação glenoumeral é do tipo esferóide com movimentos nos 3 planos: Sagital (Flexão e Extensão), Frontal (Adução e Abdução) e Transverso (Rotação medial e lateral) e do ponto de vista da artrocinemática os movimentos de: tração, compressão,  rolamento, deslizamento e giro. É formada pela superfície da cavidade glenóide da escápula e a cabeça do úmero. A diferença de dimensão óssea entre essas estruturas, marcada por uma pequena área de superfície glenoidal comparada com o tamanho da cabeça do úmero, resulta em um baixo grau de contato articular. Essa característica permite que a articulação do ombro tenha maior mobilidade em relação a outras articulações do corpo. Porém, também a torna mais instável e suscetível a lesões. Existem, no entanto, algumas estruturas que interagem entre si para garantir a função e estabilidade necessária durante o movimento do ombro em diferentes posições. Essas estruturas são classificadas em estabilizadores estáticos e dinâmicos. Dentre os estabilizadores estáticos, estão o lábio glenoidal, ligamento coracoumeral e porções superior, média e inferior do ligamento glenoumeral (Imagem 1). O lábio glenoidal, estrutura de fibrocartilagem, desempenha um importante papel nessa estabilização, aumentando a profundidade da glenóide em 50% (FRIEDMAN et al., 2020).  Imagem 1. Vista anterior da articulação glenoumeral mostrando os principais ligamentos. Fonte: Cinesiologia do aparelho musculoesquético: Fundamentos para reabilitação, 2a ed, 2011. As estruturas musculotendíneas do manguito rotador, musculatura periescapular e cabeça longa do bíceps braquial fazem parte dos estabilizadores dinâmicos. A disposição e inserção dos músculos do manguito rotador na cabeça do úmero impedem grandes translações desse osso ao direcioná-lo em direção à cavidade glenóide durante a contração (DUGAS e CROZIER, 2018) (Imagem 2). Quando essa função muscular é alterada, resulta em uma incapacidade de manter a cabeça do úmero no centro da glenóide e consequente instabilidade. Imagem 2. Vista posterior mostrando a ativação dos músculos supraespinhal, infraespinhal e redondo menor. Fonte: Cinesiologia do aparelho musculoesquético: Fundamentos para reabilitação, 2a ed, 2011. É fundamental entender que todas estas estruturas, ósseas e partes moles, podem ser lesionadas em diferentes graus dependendo do mecanismo de lesão e do grau de energia recebida pelo ombro, em casos de trauma, e contribuir para a instabilidade da articulação. Abaixo serão apresentadas as principais lesões que podem estar associadas com a instabilidade do ombro. – Lesão de Bankart: Lesão na região anterioinferior do lábio glenoidal. (A) Bankart ósseo: Lesão de Bankart associada com fratura da região anteroinferior da glenóide.  (B) Lesão SLAP: Lesão na região superior do lábio da glenóide, que pode acometer em variados graus a inserção da cabeça longa do bíceps. (C) Lesão de Hill-Sachs: Fratura na porção posterior da cabeça umeral devido ao impacto com a borda da glenóide. (D) Imagem 3. Imagens de ressonância nuclear magnética demonstrando as principais lesões. A) Lesão de Bankart de tecidos moles com uma ruptura levemente deslocada do labrum anterior e inferior, bem como desnudamento focal do periósteo (cabeça de seta) e uma ruptura labral posterior (seta) em uma sequência axial de densidade de prótons. Fonte: Orvets et al., 2017; B) (a) Lesão óssea de Bankart com um grande fragmento deslocado da glenóide anteroinferior (cabeça de seta) em uma sequência axial de densidade de prótons. (b) Quantificação do tamanho do defeito ósseo em uma sequência

Epicondilalgia Medial​

Epicondiloalgia Medial

Epicondilalgia Medial O cotovelo de golfista (epicondilite medial, tendinose, epicondilalgia medial ou cotovelo do arremessador) é uma tendinopatia que afeta o tendão flexor comum do cotovelo, comum em atletas e geralmente inferida como causa por uso excessivo ou sobrecarga. Sua apresentação é insidiosa com os pacientes relatando dor que irradia do epicôndilo medial até o punho. Por: Guilherme Paiva – São Paulo 28 de outubro de 2022 São esportes que comumente causam epicondilalgia medial (EM): golfe, futebol americano, tênis e outros esportes de raquete, tiro com arco, boliche, levantamento de peso e arremesso de dardo. É comum relacionar as forças em valgo e com alta energia durante a fase tardia de armar e de aceleração em arremessadores e atletas de arremesso acima da cabeça e as potenciais chances de desenvolver epicondilite medial.  Nos golfistas, acredita-se que estas forças ocorram desde o início do movimento até pouco antes do impacto da bola. No entanto, aproximadamente 90% dos casos não estão relacionados ao esporte, e ocupações de trabalho intensivo com atividades repetitivas e forçadas, incluindo profissões em carpintaria, encanamento e construção, estão muito envolvidas. Os fatores de risco para o desenvolvimento de epicondilite medial em atletas podem incluir: erros de treinamento, técnica inadequada, equipamento ou fatores de risco funcionais, incluindo falta de força, resistência ou flexibilidade. A ocupação também pode oferecer riscos, como: trabalho físico pesado, repetição excessiva, alto índice de massa corporal, tabagismo, presença de comorbidades e altas demandas psicossociais de trabalho.  Os fatores de risco gerais da epicondilite medial incluem uso de tabaco e diabetes mellitus tipo 2. A obesidade está associada a um risco aumentado nas mulheres e os casos são menos comuns em indivíduos com ensino superior e não parecem estar relacionados a atividades físicas, de lazer ou recreativas. A carga crônica repetitiva concêntrica ou excêntrica dos flexores do punho e do pronador redondo, pode resultar em alterações angiofibroblásticas. Atividade repetitiva leva a microrupturas recorrentes dentro do tendão e subsequente tendinose.  Embora se pensasse que o pronador redondo e o flexor radial do carpo fossem os mais comumente afetados na epicondilalgia medial, a literatura sugere que todos os músculos são afetados igualmente, exceto o palmar longo. Conforme há estas microrupturas, há remodelação das fibras colágenas e aumento da substância fundamental mucóide. Necrose focal ou calcificação podem ocorrer. A força do colágeno diminui levando ao aumento da fragilidade, formação de tecido cicatricial e espessamento do tendão.  Embora menos comum, o trauma agudo também pode causar epicondilite medial por uma contração súbita e violenta dos músculos. Anatomia e biomecânica da Epicondilalgia Medial  A articulação do cotovelo desempenha a função de posicionar a mão no espaço (cadeia aberta) e empurrar objetos / aplicar forças através da mão (cadeia fechada). Apresenta um ângulo de carregamento, ou seja, um valgo fisiológico que varia entre 12 a 14° em homens e 12 a 16º em mulheres. As articulações ulnoumeral e radioumeral são suportadas medialmente pelo ligamento colateral ulnar, uma estrutura em forma de leque, e lateralmente pelo ligamento colateral radial, uma estrutura em forma de cordão.  Os tecidos que ajudam na coaptação articular e estabilidade do cotovelo são: ligamento colateral ulnar, ligamento colateral radial, músculo tríceps braquial,  músculo bíceps braquial, músculo braquial, músculo pronador redondo, músculos extensores e flexores do punho.  O epicôndilo medial é a origem comum dos músculos flexores e pronadores do antebraço. O pronador redondo, flexor radial do carpo, palmar longo e flexor superficial dos dedos originam-se no epicôndilo medial e são inervados pelo nervo mediano.  O flexor ulnar do carpo também se insere no epicôndilo medial e é inervado pelo nervo ulnar. Juntos, esses cinco músculos compartilham a mesma origem, formando o tendão flexor conjunto do epicôndilo medial do úmero. Este tendão tem aproximadamente três centímetros de comprimento, cruza a articulação ulnoumeral medial e corre paralelamente ao ligamento colateral ulnar, onde serve como estabilizador secundário.  Na fase de armação e aceleração do arremesso, há maior estresse em valgo comprimindo os tecidos laterais do cotovelo e tensionando os mediais. Na fase de desaceleração, há o inverso, principalmente compressão nos tecidos mediais.    Epidemiologia da Epicondilalgia Medial A epicondilalgia medial é responsável por 10% a 20% de todas as epicondilalgias, sua prevalência é de 0,4% da população, é mais alta entre indivíduos com idades entre 45 e 64 anos, e mais comum em mulheres em comparação aos homens. Em certas ocupações, a prevalência pode chegar a 3,8% a 8,2% sendo o braço dominante o mais afetado.  Avaliação da Epicondilite Medial É comum que os pacientes relatem um trauma agudo ou uso repetitivo do cotovelo, preensão palmar ou estresse em valgo no cotovelo. Eles também referem dor no lado medial ou ulnar do cotovelo, irradiando do epicôndilo para o antebraço e punho. Muitas vezes a dor é insidiosa, embora possam ocorrer lesões agudas e dores instantâneas. A intensidade de dor é pior com o movimento do antebraço agarrando ou jogando e, nos atletas, isso inclui arremesso acima da cabeça, gesto de tênis ou tacada de golfe.  A dor na epicondilalgia medial costuma desaparecer com a cessação da atividade. Pode-se relatar rigidez do cotovelo, fraqueza, dormência ou formigamento mais comumente na distribuição do nervo ulnar; nas apresentações mais persistentes pode-se relatar fraqueza com força de preensão. Há relatos de sintomas do nervo ulnar em até 20% dos pacientes.  Ao exame físico, pode haver edema, eritema ou calor nos casos agudos; casos crônicos são menos propensos a apresentar anormalidades na inspeção. É comum sensibilidade anterior ao epicôndilo medial, especialmente perto do tendão conjunto ou dos músculos, incluindo o pronador redondo e o flexor radial do carpo.  O mais comum é a dor provocada na pronação ou flexão resistida do punho. A amplitude de movimento geralmente não está limitada e os testes envolvem um componente ativo e um passivo. No componente ativo, o paciente contrai em flexão do punho com o braço em extensão e supinação. O componente passivo inclui a extensão do punho com o cotovelo em extensão.  Quando o paciente relata dor concordante nestas manobras, os testes são considerados positivos. O teste de Tinel deve ser usado para avaliar a neuropatia

Epicondilalgia Lateral

Epicondiloalgia Lateral

Epicondilalgia Lateral Uma apresentação musculoesquelética comum em homens e mulheres entre 35 e 54 anos de idade é a dor sobre o epicôndilo lateral do úmero durante cargas musculares dos extensores de punho. Por: Guilherme Paiva – São Paulo 28 de outubro de 2022 Antes denominada epicondilite lateral, vem agora adotando nomes como epicondiloalgia lateral (EL), tendinopatia lateral do cotovelo ou cotovelo de tenista. Esta condição gera incapacidades funcionais significativas no trabalho, esportes, lazer e altos custos tanto em cuidado em saúde quanto em perda de produtividade.  Esta condição pode ser auto-limitante, mas seu prognóstico tem sido altamente variável, com 83 a 90% de pacientes em lista de espera relatarem melhora significativa, embora nem sempre completa, enquanto 1/3 dos pacientes podem apresentar desconforto prolongado até um ano apesar das intervenções. Além disso, a taxa de recorrência dos sintomas é alta após o primeiro episódio.  A patofisiologia da EL é multidimensional, com possíveis alterações celulares, do processamento nociceptivo e prejuízos sensoriais e motores. Atualmente, não se relaciona a severidade clínica com a condição única da patologia do tendão, incluindo fatores relacionados ao sistema nervoso, função física e fatores psicológicos para o diagnóstico e gestão da EL.  As características histológicas da EL são semelhantes às de outras tendinopatias comuns e incluem aumento da celularidade, acúmulo de substância fundamental, desorganização do colágeno e crescimento neurovascular. Os locais mais comuns de degeneração focal são as fibras profundas e anteriores do músculo extensor radial curto do carpo na origem do tendão extensor comum.  O tendão do extensor radial curto do carpo se funde com o ligamento colateral lateral, que por sua vez se funde com o ligamento anular da articulação radioulnar proximal. O compartilhamento de carga, então, ocorre entre essas estruturas e pode explicar o envolvimento progressivo do ligamento colateral lateral em apresentações clínicas mais graves de EL. Anatomia e biomecânica da Epicondilalgia Lateral A articulação do cotovelo desempenha a função de posicionar a mão no espaço (cadeia aberta) e empurrar objetos / aplicar forças através da mão (cadeia fechada). Apresenta um ângulo de carregamento, ou seja, um valgo fisiológico que varia entre 12 a 14° em homens e 12 a 16º em mulheres. As articulações ulnoumeral e radioumeral são suportadas medialmente pelo ligamento colateral ulnar, uma estrutura em forma de leque, e lateralmente pelo ligamento colateral radial, uma estrutura em forma de cordão. A articulação radioulnar superior é uma articulação pivô uniaxial. A cabeça do rádio é mantida em relação adequada com a ulna e o úmero pelo ligamento anular, que compõe quatro quintos da articulação. As três articulações do cotovelo são inervadas por ramos dos nervos musculocutâneo, mediano, ulnar e radial. Os tecidos que ajudam na coaptação articular e estabilidade do cotovelo são: ligamento colateral ulnar, ligamento colateral radial, músculo tríceps braquial,  músculo bíceps braquial, músculo braquial, músculo pronador redondo, músculos extensores e flexores do punho.  Os músculos supinador e extensores do punho e dedos são os relacionados a EL por conta da sua inserção na região do epicôndilo lateral. Os extensores do punho e dedos, além de suas funções ativas, também auxiliam contra o estresse em varo no cotovelo.  Na fase de armação e aceleração do arremesso, há maior estresse em valgo comprimindo os tecidos laterais do cotovelo e tensionando os mediais. Na fase de desaceleração, há o inverso, principalmente tensão nos tecidos laterais. No movimento de backhand do tênis, a força gerada pela movimentação do corpo é transferida para a bola, enquanto cotovelo e punho são mantidos relativamente na mesma posição exigindo contração vigorosa.  Aparentemente, quando a mecânica exige mais do cotovelo, como um maior movimento do cotovelo no backhand, a maior sobrecarga predispõe a sintomas laterais um cotovelo. Além disso, no backhand, a posição do punho em flexão também aumenta a sobrecarga nos músculos extensores do punho e leva à problemática citada anteriormente.   Epidemiologia da Epicondilalgia Lateral Na população em geral, aproximadamente de 1 a 3% das pessoas apresentam EL, com riscos aumentados naqueles que são fumantes, trabalhadores manuais e jogadores de tênis. Estima-se que até 5% dos pacientes não respondem positivamente ao tratamento conservador e são submetidos a cirurgia com resultados variando entre os estudos. Calcula-se que, aproximadamente, 40% das pessoas poderão ter EL em algum ponto de suas vidas, e que 50% dos tenistas tenham algum tipo de dor no cotovelo.   Avaliação da Epicondilite Lateral O diagnóstico de EL é clínico, com o exame físico provocando a dor do paciente através da aplicação de cargas. A dor do paciente deverá ser relatada sobre o epicôndilo lateral em, pelo menos, uma de três formas: palpação do epicôndilo lateral; extensão resistida do punho, dedo indicador ou dedo médio; ou com o movimento resistido de preensão palmar.   Teste de Cozen O terapeuta palpa o epicôndilo lateral. O paciente fixa o antebraço em pronação e desvio radial do punho. O terapeuta aplica força contra o desvio radial do punho do paciente. Se a dor do paciente for reproduzida sobre o epicôndilo lateral o teste será considerado positivo. Extensão resistida do terceiro dedo O terapeuta aplica força contra a extensão do terceiro dedo do paciente. Se a dor do paciente for reproduzida sobre o epicôndilo lateral o teste será considerado positivo. Teste de preensão palmar O paciente aplica força de preensão palmar contra um dinamômetro ou similar. Se a dor do paciente for reproduzida sobre o epicôndilo lateral o teste será considerado positivo. Importante lembrar do diagnóstico diferencial excluindo patologias que justifiquem a dor ou coexistam com EL. Alterações neurológicas, como perdas sensoriais e motoras progressivas,  obrigam exame minucioso e, se necessário,  encaminhamento. A avaliação da coluna cervical e torácica e da função do nervo radial deverá também ser prioridade particularmente quando houver dor cervical ou difusa no braço concomitante ou presença de parestesias/disestesias.  A reprodução de dor na região lateral do cotovelo durante a palpação cervical, movimentos ativos ou passivos ou a combinação dos movimentos cervicais deverá elevar a suspeita de dor radicular ou referida da cervical.   Teste de Spurling Do mesmo modo, a sensibilidade aumentada do nervo radial ao estímulo

Lesão do manguito rotador

Osteoartrite de Joelho

Lesão do manguito rotador A lesão do manguito rotador é considerada uma causa comum de dor no ombro, apesar de ser apenas um dos componentes no entendimento atual de dor. Os mecanismos subjacentes à patologia do manguito rotador incluem incidentes agudos e traumáticos, como queda, bem como problemas crônicos e multifatoriais relacionados a atividades repetitivas que sobrecarregam o ombro, impacto e degeneração do tendão associados ao envelhecimento normal. Ou seja, a lesão do manguito rotador abrange todo o espectro, desde lesão até tendinopatia, rupturas parciais e, finalmente, rupturas completas. Por: Guilherme Paiva – São Paulo 28 de outubro de 2022 A idade desempenha um papel significativo pois a lesão do manguito rotador está intimamente ligada a um processo degenerativo que é progressivo. Pessoas com dor unilateral também correm o risco de uma ruptura no manguito rotador do ombro oposto. O tabagismo é um fator de risco conhecido com taxas e tamanhos aumentados de lesões degenerativas juntamente com lesões sintomáticas.  Outro fator de risco é o histórico familiar onde parece haver correlação significativa entre indivíduos com doença do manguito rotador até primos de terceiro grau. Curiosamente, a postura também parece ser um preditor de doença do manguito rotador, com relatos na literatura de rupturas em 65% dos pacientes com posturas cifóticas, 54% com posturas retificadas e 49% com posturas sway-back, e em pacientes com postura mais neutra demonstrando apenas 3% de rupturas.  Outros fatores de risco incluem trauma, hipercolesterolemia e ocupações ou atividades que exigem atividade significante acima da cabeça. As rupturas parciais correm o risco de propagação adicional, tendo como fatores de risco: tamanho da ruptura, sintomas, localização e idade. Tamanho da ruptura: uma ruptura pequena pode permanecer estagnada, enquanto rupturas maiores são mais propensas a sofrer deterioração estrutural. Rupturas que aumentam progressivamente têm uma probabilidade cinco vezes maior de desenvolver sintomas do que aquelas que permanecem do mesmo tamanho.  A localização da ruptura também parece influenciar a progressão com rupturas anteriores sendo mais propensas a progredir para degeneração do manguito. Anatomia e biomecânica O manguito rotador (MR) consiste em quatro músculos que se originam na escápula e se inserem na cabeça do úmero superiormente. Todos os 4 músculos do manguito funcionam como estabilizadores da articulação glenoumeral. O subescapular se insere no tubérculo menor do úmero e funciona como um rotador medial. O músculo supraespinhal se insere no tubérculo maior do úmero com sua função de abdutor para os 30º iniciais de abdução.  O infraespinal também se insere no tubérculo maior, mas um pouco inferior ao supraespinal, e funciona como um rotador lateral. O redondo menor se insere inferiormente ao infraespinal no tubérculo maior e também funciona como um rotador lateral. Magee, 4ªed, 2006 May T, Garmel GM. A lesão do manguito rotador começa a partir de um trauma. O macrotrauma causa uma ruptura aguda, que geralmente é observada em um paciente mais jovem, resultando em uma ruptura completa. O micro-trauma causa degeneração do tendão e, com cicatrização insuficiente, leva a lacerações degenerativas. Epidemiologia A lesão do manguito rotador representa mais de 4,5 milhões de visitas a provedores de saúde e aproximadamente 40.000 procedimentos cirúrgicos anualmente nos Estados Unidos (2017). Em adultos, a lesão do manguito rotador é a lesão do tendão mais comum vista e tratada. A incidência geral da lesão do manguito rotador é estimada entre 16% e 34%, aumentando de forma linear com a idade a partir da terceira década de vida. As lesões variaram de 9% em pacientes com 20 anos ou menos, aumentando para 62% em pacientes com 80 anos ou mais (com ou sem sintomas).  Avaliação da lesão do manguito rotador A história da doença do manguito rotador começa com dor podendo ser aguda e surgir de um evento traumático, ou gradual e leve, mas aumentando constantemente. Geralmente, os indivíduos ativos irão procurar um profissional da saúde quando não puderem mais praticar seu esporte, atividade ou trabalho sem causar dor. Muitas vezes, eles tentarão adaptar ou alterar sua biomecânica para permanecerem ativos, e somente quando não puderem mais se adaptar irão procurar ajuda. Dependendo de quando o paciente se apresenta, o tendão estará em qualquer condição, de tendinopatia a ruptura parcial ou ruptura completa. Além disso, os pacientes costumam relatar aumento da dor e dificuldade com atividades acima da cabeça e atividades da vida diária. Eles também podem relatar dor ao levantar ou carregar objetos pesados e a dor pode, ocasionalmente, irradiar para a área do músculo deltóide. Também é comum relatos de dor ao deitar de lado para dormir. Ao exame físico, pode-se constatar sensibilidade ao longo da inserção dos músculos supraespinal, infraespinal e redondo menor na tuberosidade maior/menor e atrofia muscular na fossa supraespinhal ou infraespinhal. É sugerido descartar outras fontes de sintomas como a cervical, por exemplo, analisando sua amplitude de movimento e testes de compressão radicular.  Pedir ao paciente para realizar ativamente o movimento em abdução e flexão do ombro será muito útil, pois a lesão do manguito rotador costuma provocar dor no meio destes movimentos; isso é comumente chamado de arco doloroso. A análise de discinese escapular pode ajudar, já que em condições de lesão do manguito rotador a escápula tende a movimentar precocemente ou sem controle excêntrico. Os seguintes testes visam colocar carga ou exigir resistência do manguito rotador e auxiliam o clínico no processo de raciocínio clínico e tomada de decisão: Teste de Jobe – empty can (supraespinhal) A dor do paciente é provocada durante resistência colocada pelo terapeuta na elevação do ombro no plano escapular a 90º (em rotação medial ) ou o paciente é incapaz de resistir à resistência aplicada. Se dor não é provocada ou reconhecida, o teste é considerado negativo. Full can test (supraespinhal) A dor do paciente é provocada durante resistência colocada pelo terapeuta na elevação do ombro no plano escapular a 90º (em rotação lateral) ou o paciente é incapaz de resistir à resistência aplicada. Se dor não é provocada ou reconhecida, o teste é considerado negativo. Teste da Rotação lateral resistida A dor do paciente é provocada durante rotação lateral do ombro resistida pelo terapeuta, cotovelo a

Síndrome do impacto do ombro

Epicondiloalgia Lateral

Síndrome do impacto do ombro A Síndrome do impacto do ombro, ou Síndrome do Impacto Subacromial (SIS), é uma das afecções em que a articulação do ombro está sujeita sendo uma das formas mais comuns de patologia do ombro. Basicamente, refere-se a sintomas de dor, principalmente na região ântero-lateral do ombro,  e sinais de disfunção relacionados às estruturas do espaço subacromial (ES). Por: Guilherme Paiva – São Paulo 28 de outubro de 2022 Essas estruturas no aspecto anterior do úmero podem ser expostas a forças compressivas e de cisalhamento acima do limiar tecidual. Em 1934, Codman descreveu a patologia do manguito rotador (MR) como sendo o impacto da cabeça umeral contra o acrômio durante a abdução do ombro causando as lesões, e sugeriu a acromioplastia lateral para solucionar o problema.  Neer foi o primeiro a utilizar o termo SIS em 1972, onde a maioria das patologias do MR foi atribuída ao atrito mecânico entre os tecidos do espaço subacromial e o acrômio. Neer descreveu isso como uma síndrome progressiva com três estágios, começando com bursite crônica e prosseguindo com rupturas parciais e completas do tendão supraespinal, que pode se estender até a ruptura de outras partes do MR e também envolver o tendão da cabeça longa do bíceps braquial Com relação a etiologia, pode-se separar em SIS primária e SIS secundária. Na SIS primária há uma estenose estrutural do ES podendo haver mudanças do formato do acrômio (tipo 1 Reto, 2 Curvo ou 3 Ganchoso), esporões ósseos, espessamentos do ligamento coracoacromial ou da bursa, e proeminência do tubérculo maior do úmero.  Enquanto que, na SIS secundária, há uma estenose funcional do ES com mudanças da cinemática umeral, instabilidade glenoumeral ou escapular, ou retração da cápsula glenoumeral. Independentemente se SIS primária ou secundária, podem ocorrer tendinopatias, inflamações teciduais e rupturas, sejam de forma isolada ou associada. Dois mecanismos de impactos são descritos na literatura: o impacto subacromial que ocorre nas proximidades do aspecto inferior do arco coracoacromial estando relacionado a redução do espaço durante a elevação do braço acima de 90º; e o impacto interno consistindo no contato excessivo do tendão do MR com o complexo glenolabral posterior, que ocorre na posição de abdução >90º com extensão e rotação lateral máxima do ombro e é comum em atletas arremessadores. Faz-se necessário saber que SIS, atualmente, é considerada um rótulo diagnóstico para sinais e sintomas conhecidos, porém há vários termos diagnósticos relacionados como Síndrome da dor Subacromial, Síndrome do MR e Síndrome da Colisão do Ombro. Nenhum dos termos designa um diagnóstico patoanatômico específico, e sim um conjunto de sintomas relatados e sinais clínicos. Por isso, é essencial combinar tipos de relato, testes físicos e exames de imagem.  É comum que se use estes rótulos diagnósticos para induzir em uma hipótese clínica como causa subjacente dos sintomas, mas a correlação linear entre falha estrutural e sintomas tem sido desconsiderada. As causas, portanto, são consideradas multifatoriais com fatores intrínsecos e extrínsecos, e a dor um componente dependente de fatores mais abrangentes. Os fatores intrínsecos são entendidos como mudanças estruturais agudas ou crônicas do tendão, por exemplo traumas, envelhecimento ou sobrecarga, e que podem resultar em rupturas.  Os fatores extrínsecos são aqueles que induzem à redução do espaço subacromial ou modificam a movimentação glenoumeral, como por exemplo a flexibilidade, força da musculatura, postura da coluna torácica ou alterações de tecidos passivos glenoumerais, sendo o encurtamento da cápsula articular glenoumeral o de maior reconhecimento da literatura.  Nos últimos anos, as patologias do MR têm sido consideradas uma forma de tendinopatia similar às de outras regiões corporais, minimizando os conceitos de atrito teciduais e direcionando o manejo mais conservadoramente.   Anatomia e biomecânica da Síndrome do impacto O espaço subacromial (ES) compreende a cabeça do úmero sendo o limite inferior e o arco coracoacromial sendo o limite superior. Em geral, as estruturas subacromiais acometidas são: tendão do músculo supra-espinhal, bursa subacromial e cabeça longa do músculo bíceps braquial. Magee, 4ªed, 2006 Netter, 2ªed, 1997 A função primária do MR é estabilizar a cabeça umeral e mantê-la no aspecto central da fossa glenóide. Se sua capacidade está diminuída, como em fraquezas, por exemplo, ações de outros músculos como o deltóide podem causar um cisalhamento superior da cabeça umeral predispondo ao impacto contra o arco coracoacromial.  Outra hipótese relacionada à biomecânica nesta patologia está a movimentação precipitada da escápula, ou discinese escapular, que move-se superiormente em rotação antes da melhor combinação entre os movimentos glenoumerais e escapulotorácicos, predispondo ao contato precoce ou aumentado entre os tecidos nos ES. Isso seria causado por déficits de força e coordenação muscular escapulotorácicos. Alguns autores descrevem o impacto do MR como um processo autoperpetuante, onde fatores como: fraqueza do músculo ou do tendão do MR causa o impacto como resultado da diminuição da estabilização da cabeça do úmero, o que contribui para lesão do tendão, atrofia por desuso e fraqueza adicional do manguito; espessamento bursal causa impacto como resultado do estreitamento do espaço subacromial; e o estreitamento da cápsula posterior se desenvolve, perpetuando a síndrome do impacto.  As mudanças estruturais do acrômio, como mencionadas anteriormente, parecem aumentar a probabilidade de lesões no MR, sobretudo no tipo 3, contudo ainda não se pode induzir causalidade com relação a dor ou se o formato do acrômio causa ou é resultante das lesões do MR.   Epidemiologia da Síndrome do Impacto A SIS é considerada a causa mais frequente de dor no ombro sendo responsável por 44% a 60% de todas as condições que causam dor no ombro e a causa mais frequente de visitas ao consultório médico. Além disso, é uma das desordens mais comuns entre pessoas de todas as idades e níveis de atividade.  No Reino Unido, a porcentagem estimada de pessoas que procuram tratamento para dor no ombro na clínica geral está entre 20% e 50% ao longo da vida, sendo que um em cada quatro procurou atendimento médico para SIS.  A prevalência de SIS é especialmente alta em esportes com gestos repetitivos acima da cabeça, como natação, vôlei, handebol e

Capsulite adesiva

Capsulite adesiva A capsulite adesiva é um quadro comum relacionado a articulação do ombro. A capsulite adesiva é caracterizada por uma redução gradual da amplitude de movimento (normalmente da rotação lateral) e dor no ombro. Por: Luiz Scola – São Paulo 28 de outubro de 2022 O termo capsulite adesiva foi descrito por Neviaser em 1945 e é utilizado preferencialmente ao termo ombro congelado. O termo ombro congelado pode levar o paciente a se sentir fragilizado devido a sua condição.  O tratamento da capsulite adesiva é, tipicamente, conservador. O tratamento cirúrgico deve ser considerado em casos de falha do tratamento conservador2. A capsulite adesiva pode ser classificada em primária (sem causa definida) ou secundária (pós trauma ou doenças sistêmicas)3. A capsulite adesiva pode ser caracterizada em 4 estágios: Estágio 1 (até 3 meses)Dor ao final das ADMs  Redução mínima de ADM Dor durante a noite Diagnóstico de SDO pode ser realizado Procurar pelo Manguito Rotador intacto Estágio 2 (de 3 a 9 meses)Redução importante de ADM devido a dor Sinovite agressiva Redução de ADM mesmo sob anestesia Estágio 3 (de 9 a 15 meses)Redução importante de ADM e dor Sinovite Fibrose capsuloligamentar Estágio 4 (de 15 a 24 meses)Dor começa a melhorar (tende a desaparecer) Redução de ADM permanece mesmo sob anestesia (pode se manter por anos) Anatomia e Biomecânica Os pontos anatômicos mais relevantes quando falamos de capsulite adesiva são relacionados a capsula articular.  A articulação glenoumeral é uma articulação sinovial. A cápsula glenoumeral, o ligamento coracoumeral e os ligamentos glenoumerais constituem o complexo capsuloligamentar do ombro. Nos casos de capsulite adesiva, é observado um acúmulo de fibroblastos e células inflamatórias na região do intervalo rotador. É comum observarmos o acúmulo de colágeno tipos I e III na capsula articular de indivíduos com capsulite adesiva. Isto levou a capsulite a ser considerada um quadro fibrótico 2.   Epidemiologia  e patoanatômia  A incidência da capsulite adesiva primária é de 2 a 5.3% na população geral e da secundária é de 4.3 a 38% (quando relacionada, principalmente, a diabetes mellitus).  Os principais fatores de risco associados ao aparecimento da capsulite adesiva são a diabetes mellitus e sua duração (quanto maior o tempo com a doença maior a probabilidade do desenvolvimento da capsulite), doenças da tireóide e a idade (o aparecimento da capsulite é mais comum entre 40 e 55 anos).  Uma característica importante da capsulite adesiva é que, entre 5 e 34% das pessoas que desenvolvem a capsulite tendem a desenvolver este quadro no ombro contralateral. Em pacientes com capsulite adesiva são, normalmente, observadas alterações como sinovites, neo angiogêneses, novas formações de terminações nervosas e fibrose capsulo ligamentar.4  Avaliação Em casos de suspeita de capsulite adesiva, exames de imagem devem ser utilizados apenas para exclusão de outras patologias (como fraturas, lesões do manguito rotador ou patologias cervicais). Além disso, devemos observar se existe uma redução da amplitude de movimento. Para que o diagnóstico de capsulite adesiva seja feito, a redução de amplitude de movimento deve ser de mais que 25% em dois ou mais planos e mais de 50% de redução para rotação lateral do ombro. Durante a avaliação de um paciente com capsulite adesiva devemos nos atentar ao grau de irritabilidade do tecido. O grau de irritabilidade pode ser avaliado das seguintes formas4,2:  Grau de irritabilidade baixo Dor menor que 3/10 Sem dor noturna Dor apenas em “overpressure” em ADM extremas ADM ativa é a igual a passiva  Grau de irritabilidade moderada Dor 4-6/10 Dor noturna intermitente Dor em ADM passiva e ativa extrema ADM ativa é similar a ADM passiva Grau de irritabilidade alta Dor >7/10 Dor noturna consistente Dor antes do final das ADMs passivas e ativas ADM ativa é menor que a ADM passiva devido a dor Tópicos de tratamento – A cirurgia de liberação capsular apresenta melhores resultados para amplitude de movimento porém o programa de tratamento conservador via reabilitação apresenta melhores resultados para dor5. – A educação do paciente deve ser utilizada para descrever o curso natural da doença, promover modificações de atividades que façam o paciente sentir menos dor e encontrar o nível adequado de exercícios para cada nível de irritabilidade 4,6 – Eletroterapia pode ser utilizada desde que em conjunto com exercícios ativos de fortalecimento e alongamento das estruturas acometidas no ombro 4.  – Terapia manual pode ser utilizada para melhora da dor e amplitude de movimento da articulação glenoumeral (deslizamentos posteriores são mais indicados)3,4  – Alongamentos e fortalecimento muscular podem ser utilizados após a avaliação criteriosa das estruturas envolvidas4. Critérios de alta Os critérios de alta em pacientes com capsulite adesiva devem estar ligados diretamente a função e, nem sempre, a amplitude de movimento de maneira isolada. Pacientes pós reabilitação de capsulite adesiva devem conseguir realizar suas atividades do dia a dia sem dor ou limitação. Caso a limitação ainda esteja presente, mesmo que apenas para amplitudes de movimento maiores, o trabalho de ganho de mobilidade, alongamento e fortalecimento muscular devem se manter presentes durante o programa de reabilitação. Além disso, o auto relato do paciente é de vital importância para que o profissional de reabilitação consiga ter consciência das próximas etapas do processo de reabilitação e possíveis objetivos a curto, médio e longo prazo.  Referências Cho CH, Lee YH, Kim DH, Lim YJ, Baek CS, Kim DH. Definition, diagnosis, treatment, and prognosis of frozen shoulder: A consensus survey of shoulder specialists. CiOS Clin Orthop Surg. 2020;12(1):60-67. doi:10.4055/cios.2020.12.1.60 Fields BKK, Skalski MR, Patel DB, et al. Adhesive capsulitis: review of imaging findings, pathophysiology, clinical presentation, and treatment options. Skeletal Radiol. 2019;48(8):1171-1184. doi:10.1007/s00256-018-3139-6 Johnson AJ, Godges JJ, Zimmerman GJ, Ounanian LL. The effect of anterior versus posterior glide joint mobilization on external rotation range of motion in patients with shoulder adhesive capsulitis. J Orthop Sports Phys Ther. 2007;37(3):88-99. doi:10.2519/jospt.2007.2307 Kelley MJ, Shaffer MA, Kuhn JE, et al. Shoulder pain and mobility deficits: Adhesive capsulitis: Clinical practice guidelines linked to the international classification of functioning, disability, and health from the orthopaedic section of the american physical therapy association. J Orthop Sports Phys Ther. 2013;43(5). doi:10.2519/jospt.2013.0302

 

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